| 摘要： | 细胞毒性T淋巴细胞（CTLs）对于来自IgE分子的抗原多肽的特效能够发生在生物体外，这个过程通过刺激静止的幼稚的带有人工抗原递呈细胞参与的IgE多肽的CD8T细胞得以实现。这种IgE特性CTLs裂解目标细胞，在体外装载IgE多肽，并抑制抗原特性IgE在体内的响应。另外，采用这种方式将IgE特效CTL传递到一个哮喘老鼠模型中，能够抑制肺部感染的发展和呼吸道的敏感性。IgE特效CTL提供了一种这对过敏性哮喘和其他一些IgE－媒介的过敏性疾病的治疗。从非肿瘤自提抗原中识别出的抗原多肽在体外诱导特效细胞毒性T淋巴细胞。这种CTL通过从CD40L中识别出的多肽进行诱导，这样能够杀死具有活性的CD4T细胞。在生物体外产生的CTL针对CD40L的特性抑制CD4对体内同好标本的抗体响应的依赖。与之相反，CTL通过来自IgE的抗原多肽诱导对IgE响应的特殊的抑制作用，以及采用CD40L特性CTL传递到NOD幼年老鼠中的方式，延迟糖尿病在NOD老鼠体内的发展。在生物体外产生的CTL对于非肿瘤自体抗原在活性CD4细胞上的传递的特效控制了体内的免疫响应。 |